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冠心病（CAD）作为全球心血管疾病死亡的首要原因，其病情进展与缺血事件（IEs）复发、血管损伤（DBVs）的关联一直是临床研究的核心方向。近期，墨西哥瓜达拉哈拉大学团队在《Healthcare》（2025, 13, 1426）发表的横断面研究，为氧化型低密度脂蛋白（OxLDL）在冠心病临床评估中的价值提供了新依据 ——血清 OxLDL 水平与冠心病患者缺血事件数量、受损血管数量呈显著正相关，有望成为判断病情严重程度的关键生物标志物[1]。

一、研究结论

OxLDL 水平直接关联冠心病严重程度

该研究纳入51例确诊冠心病的墨西哥患者，通过 ELISA 法检测血清 OxLDL 水平，并结合缺血事件次数、受损血管数量进行分层分析，得出三大核心发现：

OxLDL 水平随病情加重显著升高

存在≥2 次缺血事件且≥2 支血管受损的患者，其 OxLDL 水平（8293.35 ng/mL [7131.32–9287.39]）显著高于仅 1 次缺血事件、1 支血管受损的患者（6474.26 ng/mL [5374.52–7574.01]），差异具有统计学意义（p=0.029）[1]。

OxLDL 与缺血事件、血管损伤呈明确正相关

线性回归分析显示，OxLDL 水平与缺血事件数量的关联系数 R²=0.152（B=0.142，p=0.005），与受损血管数量的关联系数 R²=0.192（B=0.196，p=0.020）[1]，且调整年龄、性别、烟酒习惯及药物治疗等混杂因素后，相关性仍稳定存在。

OxLDL 临界值可预测高风险人群

以研究人群 OxLDL 均值（7358.82 ng/mL）为临界值，OxLDL≥7358.82 ng/mL 的患者发生≥2 次缺血事件、≥2 支血管受损的风险增加 4.6 倍（OR=4.667，95% CI：1.341-16.239，p=0.012）[1]，为临床风险分层提供了量化标准。

二、机制解析

OxLDL 如何推动冠心病进展？

研究进一步印证了 OxLDL 在动脉粥样硬化进程中的 “双重角色”—— 既是氧化应激的 “产物”，也是推动疾病恶化的 “关键推手”，其作用机制主要体现在两方面[1]：

促进泡沫细胞形成：OxLDL 在血管内膜被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，为动脉粥样硬化斑块奠定 “基础”[1][2]；

激活炎症与血栓通路：OxLDL 会诱导血管内皮分泌黏附分子、促炎细胞因子，加速斑块不稳定，最终引发斑块破裂、血栓形成，导致缺血事件复发与血管损伤加重[1]。

三、临床价值

OxLDL 检测为冠心病管理提供新工具

当前临床对冠心病的评估多依赖血脂四项（总胆固醇、LDL-C、HDL-C、甘油三酯），但该研究指出，即使患者接受他汀类药物治疗（如阿托伐他汀），LDL-C 得到控制，OxLDL 仍能有效识别高风险人群，其临床价值主要体现在三方面[1]。

补充传统血脂检测的不足

传统血脂指标难以精准反映血管氧化损伤程度，而 OxLDL 可直接关联缺血事件与血管损伤，为 “血脂达标但仍有事件复发风险” 的患者提供额外评估维度。

助力病情严重程度分层

临床可快速识别需强化干预的患者（如增加抗血小板药物剂量、调整降脂方案），减少漏判与过度治疗。

推动个体化干预

传统血脂指标难以精准反映血管氧化损伤程度，而 OxLDL 可直接关联缺血事件与血管损伤，为 “血脂达标但仍有事件复发风险” 的患者提供额外评估维度。