行业资讯

LDL 的氧化修饰大致分为三个阶段：

（1） 脂质氧化为主（表层损伤）：

LDL 表面的磷脂首先氧化（如形成 OxPC），核心蛋白结构仍基本完整。

（2） 伴随蛋白修饰（蛋白修饰）：

氧化加重，脂质过氧化产生的醛类产物（如 MDA、4-HNE）攻击核心骨架蛋白 ApoB-100 的赖氨酸残基，导致蛋白骨架结构受损。

（3） 发生构象改变（关键质变）：

骨架受损，最终导致 ApoB-100 构象改变。

构象完整时：正常被 LDL 受体清除（生理代谢）。

构象改变后：LDL 受体无法识别，转而被巨噬细胞表面的清道夫受体识别，巨噬细胞持续吞噬这些变性 LDL，形成泡沫细胞，启动动脉粥样硬化。

总之，ApoB-100 构象改变不仅是“氧化加深”的标志，而且是 LDL 变坏的关键事件。

（1）脂质氧化阶段：

代表抗体为E06、DLH3，主要识别氧化磷脂（OxPC）及其加合物，缺乏 LDL 特异性，且易受 Lp(a)、HDL 影响。

（2）蛋白修饰阶段：

代表抗体为FOH1a，识别 MDA 等醛类终末产物与蛋白形成的加合物，提示蛋白已发生氧化修饰，但不具备 ApoB-100 构象识别能力。

（3）构象改变阶段：

代表抗体为4E6 抗体，特异性识别由醛类修饰后ApoB-100 发生构象改变的 OxLDL，其具有明确的致病性。

不抓错：对仅存在表面脂质氧化、尚不影响 LDL 功能的颗粒基本不响应。

不漏掉：稳定覆盖具有明确致病意义的 OxLDL 亚群。

特异性高：主要识别构象改变的OxLDL，背景干扰极低。

总之，4E6 抗体所识别的是 ApoB-100 构象改变的 OxLDL 亚群，该亚群与泡沫细胞形成及斑块负荷具有直接关联。